1、糖皮质激素药理作用　　大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。

2、 　　抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。

3、对各种炎症均有效。

(资料图片仅供参考)

4、在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。

5、在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。

6、而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。

7、但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。

8、 　　抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。

9、同时Hsp被分离。

10、GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。

11、抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。

12、 　　1） 诱导抗炎因子的合成。

13、 　　（1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。

14、 　　（2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。

15、 　　（3） 诱导炎症蛋白质的合成。

16、而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。

17、 　　（4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。

18、 　　2）抑制炎性因子的合成。

19、 　　（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。

20、 　　（2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。

21、 　　（3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。

22、 　　3） 诱导炎性细胞的凋亡。

23、 　　4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。

24、 　　5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。

25、 　　2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。

26、 　　3、 抗休克作用： 　　1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤 　　2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。

27、 　　3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。

28、但对细菌外毒素无效。

29、 　　4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。

30、 　　5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。

31、 　　4、 其它作用 　　1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。

32、使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。

33、使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。

34、对肾上腺皮质功能亢进者。

35、可使淋巴组织萎缩。

36、减少淋巴细胞数。

37、但对肾上腺皮质功能减退者。

38、则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。

39、 　　2）CNS: GCS兴奋CNS。

40、出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。

41、 　　3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。

42、 　　4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。

43、 　　[体内过程]GCS口服注射均易吸收。

44、药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。

45、而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。

46、值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。

47、故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。

48、另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。

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